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Encuentran un posible origen de daños neurocognitivos y sensorimotores.

  La presencia de ciertos déficits neurocognitivos y sensorimotores tales como epilepsia, parálisis cerebral y desórdenes del espectro autista, podrían tener su origen en la migración errónea de neuronas...

 

La presencia de ciertos déficits neurocognitivos y sensorimotores tales como epilepsia, parálisis cerebral y desórdenes del espectro autista, podrían tener su origen en la migración errónea de neuronas jóvenes hacia el cerebro humano durante los primeros meses de vida contribuyendo a la expansión del lóbulo frontal, una región estrechamente relacionada con funciones cognitivas y de ejecución, según investigaciones realizadas por científicos de varias instituciones españolas y la Universidad de California (EE UU).

Dicha neurogénesis ocurre justamente cuando el cerebro empieza a interaccionar con el ambiente que rodea al niño, lo que se traduce en un rápido incremento de tamaño y complejidad de esta región. Las nuevas neuronas se organizan en dilatadas cadenas que migran largas distancias.

La existencia de esta extensa migración de nuevas neuronas en el cerebro humano durante las etapas lactantes aparece tras una serie de trabajos previos coordinados por el neurobiólogo mexicano Arturo Alvarez Buylla (University of California, San Francisco).

Cadenas migratorias de neuronas jóvenes en el lóbulo frontal del cerebro de lactantes. / Science

Cadenas migratorias de neuronas jóvenes en el lóbulo frontal del cerebro de lactantes. / Science

En estudios realizados conjuntamente entre estos grupos de Valencia y San Francisco, ya se había demostrado la existencia de células madre en el cerebro humano. El grupo identificó, además, dos rutas de migración de células en el cerebro de lactantes, que partían de la región ventral de las eminencias ganglionares y se dirigían hacia los bulbos olfatorios y la corteza prefrontal ventral.

Las migraciones descritas en esta ocasión se organizan inicialmente en grandes cadenas de miles de células, cuya concentración les permite atravesar el complejo entramado nervioso que comienza a desarrollarse en las zonas más ventrales –donde se originan las células asociadas al ventrículo–, hasta llegar a las capas superiores donde se dispersan y comienzan la diferenciación.

«Estas células, que se diferencian en neuronas inhibidoras, serán las responsables de modular la información compensando el efecto de las neuronas excitantes, equilibrando la actividad del cerebro humano y contribuyendo a la plasticidad de sus circuitos. Es precisamente aquí donde un error podría dar lugar a desórdenes neurológicos», comenta José Manuel García Verdugo, científico del Instituto Cavanilles de la Universitat de València en el proyecto.

Como se describe en el artículo publicado en la revista Science, estas migraciones ocurren principalmente en los primeros tres meses de vida pero persisten hasta alrededor de los siete meses, siendo ya muy escasas las que se encuentran a partir de los dos años. A partir de los seis años ya no se detectan.

Por tanto, dada la naturaleza dinámica del lóbulo frontal en las etapas de lactante, lesiones en el cerebro humano durante el periodo neonatal y tercer trimestre podrían afectar al reclutamiento neuronal de la corteza prefrontal, dando lugar a ciertos déficits neurocognitivos y sensorimotores tales como epilepsia, parálisis cerebral y desórdenes del espectro autista.

 

 

Con información de: Sinc.

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